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急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能损害的相关性

以急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)为临床常见的急腹症,胰腺的损伤常诱发其他脏器功能障碍, 严重时容易导致患者死亡。
肠黏膜屏障功能损害为AP诱发的常见的并发症,患者肠道通透性发生改变, 肠道中细菌和内毒素发生移位,胰腺发生激发继发感染, 通过血循环激活单核和巨噬细胞,
炎症介质大量释放, 产生全身炎症反应,严重时多器官功能障碍综合征,部分患者死亡。 因此,
肠黏膜障碍、炎症介质以及肠黏膜超微结构的改变与AP诱发的并发症发生和发展关系密切。本项目通过观察肠黏膜紧密连接蛋白(tight junction
protein, ZO)以及部分炎症介质水平的变化, 探讨他们在AP患者肠黏膜屏障功能损害中的作用和机制。


68例AP患者按病情程度分为重症组和轻症组,另35例健康志愿者作为对照组,电镜观察十二指肠肠黏膜超微结构变化,比较血清内毒素、白介素(interleukin,
IL)-18、一氧化氮(nitric oxide, NO)及肠黏膜紧密连接蛋白(tight junction protein,
ZO)-1、封闭蛋白(Occludin)的变化。


结果: 重症组ZO-1、Occludin蛋白染色变浅, 重症组ZO-1、Occludin蛋白水平较对照组下降(0.31±0.010 vs 38±0.03,
0.26±0.02 vs 0.34±0.02, P<0.05), 血清内毒素、NO和IL-18含量较轻症组增高(0.39 EU/mL±0.05 EU/mL
vs 0.23 EU/mL±0.04 EU/mL, 138.32 μmol/L±27.49 μmol/L vs 117.32 μmol/L±19.23
μmol/L, 76.47 ng/L±19.37 ng/L vs 34.41 ng/L±16.33 ng/L, P<0.05).
血清内毒素、IL-18以及NO同ZO-1和Occludin蛋白光密度值呈负相关(P<0.05)。


AP患者早期肠黏膜受损严重,肠黏膜通透性明显增加,部分细胞因子协同并促进肠黏膜的破坏。


文章摘自:《世界华人消化杂志》2014年11月28日; 22(33):5063-5068   作者:陈健 齐菲等

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